华盛顿急性和慢性感染一个人的上消化道似乎与帕金森病有关,乔治敦大学医学中心的科学家说,他们的合作者在美国国立卫生研究院和其他机构。
他们的研究发表在杂志上的先天免疫,发现α-突触核蛋白(αS),蛋白质与帕金森症和其他形式的神经退行性疾病,当感染发生在上消化道(食道、胃和十二指肠)诱导免疫反应是人体的先天免疫系统的一部分。研究人员说,这些发现表明,频繁的或慢性上消化道感染可以清楚αS突破身体的能力,导致疾病。
这个联邦资金资助的研究有助于阐明αS的功能,主要是知之甚少,说这项研究的高级研究员,医学博士,博士学位,教授迈克尔•扎斯罗夫在乔治城大学医学院外科和儿科和科学主任MedStar乔治敦移植研究所。
本研究建立在之前的研究显示解剖材料从个人在帕金森病的早期和后期,αS的积累实际上开始于肠神经系统(胃肠道神经)。动物研究进一步表明对胃肠道微生物可以诱导形成的有毒聚集在肠神经系统,然后传输到大脑。
扎斯罗夫和他的同事研究了活检样本,收集在俄克拉荷马大学健康科学中心,来自42个孩子上胃肠道不适。14他们也看着另一个人口MedStar乔治敦大学医院病人肠道移植。第二组记录由诺瓦克病毒感染病例,上消化道感染的常见原因。
活检显示表达αS肠神经的上消化道这些孩子与程度呈正相关的急性和慢性炎症肠壁。一些高度监测移植患者表示αS诺瓦克病毒感染他们。
研究还表明,人类αS可以强有力地吸引人类免疫细胞如巨噬细胞和中性粒细胞,可以“打开”树突细胞提醒遇到的特定病原体的免疫系统。
扎斯罗夫解释说,“当表达在正常大量上消化道感染后,αS是一个很好的分子。它是保护。胃肠道的壁内神经系统检测到一种病原体的存在,通过释放αS响应。αS然后吸引白细胞网站已经发布。此外,αS中产生一个神经会扩散到其他与它沟通从而保护一个大油田。通过这种方式,神经系统可以保护自身以及整个胃肠道感染的设置”。
他补充说,“从动物研究众所周知,αS产生的肠神经系统可以使用神经连接胃肠道脑干作为一个自动扶梯,贩卖αS从直觉到大脑和中枢神经系统内蔓延到中心。
“但是太多αS——比如从多个或慢性感染变得有毒,因为系统处理αS不知所措,有毒聚合形成和神经受损的慢性炎症。损害发生在消化道的神经系统和大脑。”
扎斯罗夫说,新发现的“有意义”的观察在帕金森症患者存在慢性便秘等发展数十年的肠神经系统损伤大脑变得明显,慢性上消化道症状痛苦是相对常见的开发帕金森氏症的人。
扎斯罗夫补充说,这项研究的发表正值的开始临床试验针对αS在肠神经系统的积累。的1/2a期研究检查安全,耐受性、药物动力学和药效学的口服药物,ENT-01,角鲨胺的合成版本,自然类固醇由角鲨鲨鱼,缓解便秘与帕金森病有关。最近发表的研究扎斯罗夫和合作者表明,角鲨胺减少有毒αS团簇的形成和毒性,在动物实验中。临床试验,在美国进行,由Enterin赞助公司。
研究的主要作者伊桑Stolzenberg医学博士,来自俄克拉何马州大学的丹尼斯Barbut及其文章的第二作者,医学博士FRCP Enterin公司。
其他科学家对这项研究包括德杨医学博士,博士,Joost j·奥本海姆,医学博士和广告伯灵顿,美国国立卫生研究院的博士学位,E.Y. Lee和杰拉德·c·l . Wong博士,加州大学的洛杉矶。合作者乔治敦的黛博拉·贝里博士亚历山大•获得医学博士Supti森,斯图亚特·考夫曼博士,托马斯·m·什拜因布伦特哈里斯,医学博士。
扎斯罗夫是创始人,董事长兼首席执行官Enterin Barbut Enterin创始人之一,该公司的总裁兼首席医疗官。
校内研究项目的研究由美国国立卫生研究院的国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(ZIADK029047),俄克拉荷马大学和加州大学洛杉矶分校培训资助国家综合医学科学研究所(T32GM008185 T32GM008042)。
